Vet du forskjellen på opiater og opioder?

Opiater er legemidler som er direkte fremstilt fra opiumsplanten (Papaver somniferum), slik som morfin og kodein. Disse stoffene utøver sin effekt ved å binde seg til opioidreseptorer i kroppen.

Opioider er en bredere betegnelse som omfatter alle legemidler som virker på opioidreseptorene, uavhengig av om de er naturlige, semisyntetiske eller helsyntetiske. Eksempler på opioider er fentanyl, oksykodon, buprenorfin og metadon.

Det finnes flere typer opioidreseptorer, hvor de viktigste er μ- (mu), κ- (kappa) og δ- (delta)-reseptorer. Disse finnes ikke bare i sentralnervesystemet, men også i perifert vev som tarm, hjerte og perifere nerver.
– μ-reseptorer er hovedsakelig ansvarlige for analgesi, eufori, respirasjonsdepresjon og avhengighet.
– κ-reseptorer bidrar blant annet til spinal analgesi og sedasjon.
– δ-reseptorer spiller en mer modulær rolle i smerteopplevelse og emosjonelle responser.

Den brede distribusjonen av opioidreseptorer forklarer både den ønskede smertelindrende effekten og mange av de klinisk relevante bivirkningene, som obstipasjon, kvalme, bradykardi og påvirkning av bevissthetsnivå.

Opiater og opioider metaboliseres i hovedsak i leveren, ofte via cytokrom P450-systemet eller gjennom glukuronidering. Flere av stoffene har aktive eller vannløselige nedbrytningsprodukter som utskilles via nyrene. Dette har viktige kliniske implikasjoner:
Ved nedsatt leverfunksjon kan metabolismen gå langsommere, noe som øker risikoen for akkumulering og toksisitet.
Ved alvorlig nyresvikt kan aktive metabolitter hope seg opp, særlig ved bruk av morfin, og føre til forlenget effekt og økt risiko for respirasjonsdepresjon.

Av disse grunnene er dosejustering, valg av opioid og tett klinisk observasjon avgjørende hos pasienter med redusert lever- eller nyrefunksjon. I akutte situasjoner må smertelindring alltid veies opp mot pasientens fysiologiske reserve og risiko for bivirkninger.